Figura 1: bacteria Mycobacterium tuberculosis, la causa de la tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa transmitida por el aire causada por una bacteria en forma de bastón conocida como Tuberculosis micobacteriana (MTB) (Figura 1). Esta es una bacteria aeróbica que generalmente infecta a los humanos. Son no mortales, ácido-rápido positivo, no forman esporas, catalasa positiva, oxidasa negativa y tienen un tiempo de generación extremadamente lento. Mtb se transmite principalmente por aerosolización y se inicia por la deposición de aerosoles que contienen Mtb en los alvéolos pulmonares. Hay dos tipos de Mtb como pulmonar y extrapulmonar (Smith, 2003). El Mtb pulmonar adicional es el tipo de TB que se produce en los órganos distintos de los pulmones, como los ganglios linfáticos, el abdomen, el tracto genitourinario, las articulaciones y los huesos, etc. (Lee, 2015).

La inmunidad innata y la inmunidad adaptativa desempeñan un papel fundamental en la tuberculosis. Los principales mecanismos de la inmunidad innata son los macrófagos, los neutrófilos, las células asesinas naturales y el sistema del complemento. Después de la inhalación, los cilios eliminan los microbios que ingresan al tracto respiratorio. Finalmente, la MTB llega a los alvéolos y entra a través de las células M del tejido linfoide asociado a los bronquios y se encuentra con los macrófagos. (Figura 2), células dendríticas (Figura 3) células gigantes multinucleadas y células epiteliales pulmonares. Los macrófagos tienen numerosos receptores específicos para identificar MTB. Los macrófagos llevan a cabo la fagocitosis, ya que reconoce la MTB como un cuerpo extraño. La bacteria luego es llevada al macrófago y forma un fagosoma y activa las especies reactivas de oxígeno. Se combina con un lisosoma que forma el fagolisosoma. Dado que la pared celular de MTB es gruesa y consiste en ácido micólico tóxico, se lleva a otra vesícula llamada endosoma y, en última instancia, los péptidos procesados ​​se presentan con MHC II. MTB se replica dentro del macrófago y finalmente mata al macrófago. Esto causa inflamación. De modo que las células T, las células B, los fibroblastos, las células espumosas, las células gigantes multinucleadas de tipo langhans, los linfocitos periféricos reclutados y otros macrófagos contribuyen a formar granulomas que rodean a los macrófagos infectados. El centro del granuloma sufre necrosis. Los neutrófilos son reclutados con la secreción de IL-8 por los macrófagos infectados. Actúan de manera no fagocítica y promueven la señalización de citocinas. (Figura 4). Otros monocitos también se extravasa al sitio infectado debido a las señales de quimiocinas y se diferencian en macrófagos, por lo que ingieren y matan MTB. La interacción de las células T y los macrófagos es el mecanismo central de eliminación de MTB. Las células NK también participan en la destrucción de las células infectadas por lisis celular y producen IFN-γ (Figura 5). Esto mejora la actividad fagocítica de los macrófagos y los macrófagos producen IL-12, IL-15, IL-18 y TNF-α. La activación del complemento causa la lisis de MTB por la formación del complejo de ataque de membrana y mejora la fagocitosis por opsonización (C3b) (Todar, 2012; Gupta et al2011; Vankayalapati y Barnes, 2009).

Cuando la concentración de MTB aumenta, la inmunidad adquirida proporciona defensa contra MTB. Esto proporciona defensa mediante inmunidad humoral (mediada por células B) y principalmente por inmunidad mediada por células (mediada por células T) (Tabla 1). Reconocen los antígenos presentados por las células presentadoras de antígenos (DC) con presentación de MHC. CD4+ las células reconocen los antígenos procesados ​​solo con presentación de MHC II. CD4+ las células se activan e inducen la secreción de citocinas. Estas citocinas activan CD8+ células, células B y macrófagos. CD8+ Las células inducen la lisis de las células infectadas por la secreción de perforina y granulisina. Las citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, IL-21 y antiinflamatorios TGF actúan sobre la MTB. IL-17 juega un papel importante en la formación de granulomas. IL-4, IL-10 e IL-13 reducen el daño causado al restringir la activación de los macrófagos. Las células B se diferencian en células plasmáticas y producen anticuerpos contra MTB y atacan mediante lisis, opsonización y fijación de tejidos (Sakamoto, 2012; Gupta et al, 2011).

Tabla 1: Mecanismos efectores de la inmunidad innata y adaptativa, y su evasión por M. tuberculosis (Gupta et al2011)

Figura 2: Respuesta inmune de macrófagos alveolares contra Mycobacterium tuberculosis (Sia, Georgieva y Rengarajan, 2015)

Figura 3: Respuesta inmune de las células dendríticas contra Mycobacterium tuberculosis (Sia, Georgieva y Rengarajan, 2015)

Figura 4: Respuesta inmune de neutrófilos contra Mycobacterium tuberculosis (Sia, Georgieva y Rengarajan, 2015)

Figura 5: Respuesta inmune de las células asesinas naturales contra Mycobacterium tuberculosis (Sia, Georgieva y Rengarajan, 2015)

Referencias de Naut

  • Gupta, A., Kaul, A., Tsolaki, A.G., Kishore, U. y Bhakta, S. (2011) «Mycobacterium tuberculosis: Evasión inmunitaria, latencia y reactivación», Inmunobiología, 217 (3), págs. 363-374. Science Direct [Online] DOI: 10.1016 / j.imbio.2011.07.008
  • Sakamoto, K. (2012) ‘La patología de Tuberculosis micobacteriana Infección’, Patología Vertinaria, 49 (3), págs. 433-439. SAGE Journals [Online] DOI: 10.1177 / 030098581149313
  • Sia, J.K., Georgieva, M. y Rengarajan, J. (2015) «Defensa innata en la tuberculosis humana: una visión general de las interacciones entre Mycobacterium tuberculosis y las células inmunes innatas», Revista de Investigación en Inmunología, 2015, pp.12. Hindawi [Online] DOI: 10.1155 / 2015/747543
  • Todar, K. (2012) ‘Tuberculosis micobacteriana y tuberculosis » Libro de texto de bacteriología, pp. 1-4. Libro de texto en línea de bacteriología de Todar [Online] Disponible en: http://textbookofbacteriology.net/tuberculosis.html
  • Vankayalapati, R. y Barnes, P.F. (2009) ‘Respuestas inmunes innatas y adaptativas a humanos Tuberculosis micobacteriana infección’, Tuberculosis, 89. Science Direct [Online] DOI: 10.1016 / S147 -979 (09) 70018-6
  • Smith, I. (2003) «Mycobacterium tuberculosis Pathogenesis and Molecular Determinants of Virulence», Revisión de microbiología clínica, 16 (3), págs. 463-496. PMC [Online] DOI: 10.1128 / CMR.16.3.463-496.2003
  • Lee, J.Y. (2015) «Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar», Tuberculosis y enfermedades respiratorias, 78 (2), pp.47-55. PMC [Online] DOI: 10.4046 / trd.2015.78.2.47